甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效分析.doc
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1、毕 业 论 文题目:甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效分析学生姓名 学 号 专 业 班 级 实习单位指导老师 学校指导老师 实习地点 论文工作时间:2011年7月 2011年12月 甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变的疗效分析摘 要: 目的:探讨甲钴胺对糖尿病慢性并发症之一的多发性周围神经病变的治疗价值。方法:对26例确诊型糖尿病合并周围神经病变的患者采用甲钴胺注射液肌肉注射05 mg,每周3次,共4周,同时对照组采用脉络宁治疗并进行对照分析。结果:甲钴胺治疗组,显效率692 ,总有效率923 ;对照组显效率315 ,总有效率789。治疗组显效率及总有效率与对照组比较,差异有统计学意义。结论:甲钴胺
2、治疗糖尿病周围神经病变起效快,疗效确切,具有明确的治疗价值。 关键词:甲钴胺 糖尿病 慢性并发症 多发性周围神经病变 多发性周围神经病变(DPN)是糖尿病的慢性并发症之一,发生率可高达47911,虽然不会直接导致病人的死亡,但它所带来的症状却能明显降低患者的生活质量。DPN的发病机制目前尚未阐明,因此缺乏特异性的治疗手段。临床上常用活血化瘀药物治疗DPN,但效果不肯定,试用甲钴胺注射治疗糖尿病周围神经病变26例,效果比较满意,现报道如下。1 甲钴胺1.1 药理毒理作用1.1.1 药理作用甲钴胺是一种内源性的辅酶B12,参与一碳单位循环,在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的转甲基反应过程中起重要作用2。
3、动物实验表明,本品比氰钴胺易于进入神经元细胞器,参与脑细胞和脊髓神经元胸腺嘧啶核苷的合成,促进叶酸的利用和核酸代谢,且促进核酸和蛋白质合成作用较氰钴胺强;能促进轴突运输功能和轴突再生,使链脲霉素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经轴突骨架蛋白的运输正常化;对药物引起的神经退变,如阿霉素、丙烯酰胺、长春新碱引起的小鼠轴突退变及自发高血压大鼠神经疾病,具有抑制作用;能使延迟的神经突触传递和神经递质减少恢复正常,通过提高神经纤维兴奋性,恢复终极板电位诱导,使饲以胆碱缺乏饲料大鼠的脑内乙酰胆碱恢复到正常水平。体外研究表明,甲钴胺可促进培养的大鼠组织中卵磷脂的合成和神经元髓鞘形成。1.1.2 毒理研究生殖毒性:在大
4、鼠和小鼠致畸敏感期经口给予甲钴胺0.2,2.0,20mg/kg/d,胎仔和新生仔中未见异常和致畸征象。1.2 人体药代动力学1.2.1 单次给药给12位健康成年男子一次肌内注射以及静脉注射甲钴胺(CH3-B12)0.5mg,达到血清中最高总维生素B12(简称B12)浓度的时间(Tmax)是,肌内注射为0.90.1小时,静脉注射为给药后3分钟,血清中最高总B12浓度增加部分(除去内源性血清总B12)(cmax)各自为22.4 g/ml,85.0g/ml。另外,给药后截止144小时,从实测值的增加部分计算的血清中总B12浓度时间曲线下面积(AUC),肌内注射、静脉注射给药各自为204.1 hg/m
5、l,358.6hg/ml,另一方面,在结合饱合率上两个给药组在给药后截止144小时中显示了大体相等的增加。单剂量注射甲钴胺注射液0.5mg的药代动力学参数(n12)Tmax(min)Cmax(g/mL)AUC0-144h(gh /ml)T1/2静脉注射0-385.08.9358.634.427.1肌内注射54622.41.1204.112.929.01.2.2 连续给药给6位健康成年男子静脉注射每天一次甲钴胺0.5mg连用10天,每次给药前,血清中总B12浓度(Cmin)随着给药天数的增加而不断上升,给药两天后与初次给药后24小时值(3.91.2g/ml)相比约达1.4倍(5.31.8g/ml
6、),给药三天后则达约1.7倍(6.81.5g/ml),该浓度一直持续到最后给药。1.2.3 动物药代动力学给大白鼠静脉注射57Co- CH3-B12 10g/kg,24小时后,组织内浓度由高到低依次为肾、肾上腺、肠、胰、脑垂体,在眼、脊髓、脑、肌肉等浓度低。2 临床资料2.1 一般资料随机选择确诊型糖尿病的患者52例,均符合1997年美国糖尿病协会(ADA)诊断标准,且均并发周围神经病变。周围神经病变的诊断参照郑白蒂诊断标准3(1)患肢皮肤呈对称性疼痛或感觉异常,包括痛觉、温觉过敏或迟钝,感觉异常主要有麻木、蚁走感、瘙痒、发热、发凉等,多呈袜套或手套样分布;(2)肌萎缩或肌无力,走路不稳,似脚
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