首医生理考博资料整理.docx

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1、首医生理学（2006-2016）名词解释：1、 sodium-potassium pump (2016)由 和 两个亚单位组成的二聚体蛋白质，具有 ATP 酶的活性。当细胞内 Na+浓度升高时，钠泵被激活，使 ATP 分解为 ADP，释放的能量用于 Na+和 K+的主动转运。1 分子 ATP 分解释放的能量可以将 3 个 Na+运到细胞外，而将 2 个 K+运入细胞内，故钠泵也称为 Na+-k+依依赖式 ATP 酶。2、 heterometric regulation (2016)即心脏前负荷(心肌初长度)对搏出量的影响，心脏前负荷是指心室收缩前所承受的负荷。通常用心室舒张末期压力或心室舒张末

2、期容积来反应。搏出量 与前负荷有关，在一定限度内前负荷增加搏出量增加。3、 receptor potential (2016)当刺激作用于感受器时，在感受器细胞内或感觉神经末梢引起的电位变化。它是一种过渡 性慢电位，具有局部电位的特征。4、 Secondary active transport (2015)是物质跨膜转运方式的一种，当某种物质能够逆浓度差进行跨膜运输，但是其能量不是来自于 ATP 分解，而是由主动转运其他物质时造成的高势能提供， 这种转运方式称为继发性主动转运。5、 Hemostasis (2014)小血管破损后，血液将从血管流出，几分钟内会自行停止，这种现象称为生理性止血。生

3、理性止血过程包括受损的小血管收缩、血小板止血栓 形成和血 液凝固三个过程。6、 postsynaptic facilitation (2014)由于突触后膜的去极化，使膜电 位靠近阈电位，在此基础上的一次额外刺激，比较容易达到阈电 位而爆发动作电位。7、 supernormal period (2013)超常期是指给神经以单一刺激使之兴奋时，有一短时间的不应期，此后出现的一过性的兴奋性超过正常值的时期。8、 negative after potential (2013)锋电位过后即为历时较长的后电位：先为负后电位，历时约 5-30 毫秒，其幅度约为锋电位的 56%，前半期与兴奋后兴奋性变化周期

4、中的相对不应期相 当，其机制跟钾离子的外流有关。9、 intrapulmonary pressure (2013)肺内压是指肺泡内的压力，肺内压是在不停的改变的。呼气时，肺内压大气压；呼气末，肺内压=大气压；吸气时，肺内压大气压；吸气末，肺内压= 大气压。10、 chemical digestion是指消化腺分泌的消化液对食物进行化学分解，由消化腺所分泌各种消化酶，将复杂的各种营养物质分解为肠壁可以吸收的简单的化合物，如糖类分解 为单糖，蛋白质分解为氨基酸，脂类分解为甘油及脂肪酸。11、 afferent collateral inhibition (2013)冲动沿一根感觉传入纤维进入中枢后

5、，除直接兴奋某一中枢的神经元外， 还发出侧支兴奋另一抑制性中间神经元的活动，转而抑制另一中枢神经元，这 种现象称为传入侧支性抑制（又称交互性抑制）。12、all-or-none (2012)细胞产生动作电位的特点是，当刺激强度小于阈刺激时，细胞不产生动作电位，当刺激强度等于或大于阈强度时，细胞即产生动作电位，且幅度不再加 大，此种现象称为“全或无”。即动作电位的大小不随刺激强度的改变而改变。 13、recurrent inhibition (2012)是指某一中枢的神经元兴奋时，其传出冲动沿轴突外传，同时又经轴突侧支去兴奋另一抑制性中间神经元，该抑制性神经元兴奋后，其活动经轴突反过 来作用于同

6、一中枢的神经元，抑制原先发动兴奋的神经元及同一中枢的其他神 经元。14、overdrive suppression (2012)当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋，称为超速驱动。在外来的超速驱动停止后，自律细胞不能呈现其固有的自 律性活动，需经一段静止期后才逐渐恢复其自律性，这种现象称为超速驱动压 抑。15、renal threshold for glucose (2012，2016)尿中不出现葡萄糖的最高血糖浓度。OR：近端小管对葡萄糖的吸收有一定限度。当血糖浓度达 180mg/100ml 时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达极限，尿中开始出现葡萄糖，此时的

7、血浆葡萄糖浓度称为肾糖阈。16、transducer function of receptor (2012)各种感受器在功能上的一个共同特点，是能把作用于它们的各种形式的刺激能量转换为传入神经的动作电位，这种能量转换称为感受器的换能作用。17、basic electrical rhythm (2011，2010，2006)指胃肠平滑肌细胞在静息电位基础上产生缓慢的节律性的自动去极化波， 又称慢波。18、local potential (2011，2009，2007，2006)阈下刺激作用于细胞，引起膜原有的得到电位发生轻微的改变，称为局部 电位。19、atrioventricular dela

8、y (2011，2014)房室交界区传导速度缓慢，因此兴奋由心房传至心室要经过一段延搁，这 个现象称为房室延搁。这一延搁使心室的收缩必定发生在心房收缩完毕之后， 对于心室的充盈和射血是十分重要的。20、glomerular filtrateion rate (2011，2014，2015)单位时间内（每分钟）两侧肾脏生成的原尿量。21、evoked cortical potential (2011)在感觉传入冲动的刺激下，大脑皮层某一区域产生较为局限的电位变化，称为皮层诱发电位。22、fluid mosaic model (2010)细胞膜的共同结构特点是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着

9、具有不同生理功能的蛋白质。23、thrombosis (2010)在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分互相粘 集，形成固体质块的过程，称为血栓形成。24、inward rectifier (2010)内入性整流是指正离子易从细胞膜外流入膜内,而不易从细胞膜内流入膜外。25、amyloidosis (2010)是指一组均匀无结构、呈特殊染色反应的淀粉样蛋白质沉积于组织或器官，导致相应组织器官发生不同程度的形态改变和功能障碍的疾患。26、infarction (2010)器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。27、migrating motili

10、ty complex, MMC (2010)空腹时，胃肠运动呈现以间歇性强力收缩并伴有较长静息期为特征的周期性运动，可将胃肠道内残留物清除干净，起“清道夫”的作用。28、emergency reaction (2010，2008)当机体内外环境剧烈变化时，包括创伤、缺氧、感染、剧痛、手术、饥饿、 寒冷、焦虑、紧张畏惧等，这一系统将立即调动起来，肾上腺髓质激素（去甲 肾上腺素、肾上腺素）的分泌量大大增加，发生一系列适应性反应，称之为应 急反应。29、referred pain (2010，2009，2008，2006)某些内脏疾病往往引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现 象称为牵涉痛

11、。30、functional residual capacity (2010)平静呼气末尚存留于肺内的气量称为功能残气量，是残气量和补呼气量之和。31、pulmonary surfactant (2009 名解，2012、2011 简答)是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合 蛋白，前者约占 60%以上，后者约占 10%。肺表面活性物质主要由肺泡 II 型细 胞合成并释放，其作用是降低肺泡表面张力。生理意义是：维持肺泡的稳定 性；防止肺水肿；降低吸气阻力，减少吸气做功。32、receptive relaxation (2009，2007)进食时，食物刺激咽、食管等处感

12、受器，反射性地引起胃底和胃体部肌肉 舒张，称为容受性舒张。33、resting potential (2009)细胞在安静状态下存在于膜内外两侧的电位差，称为静息电位。34、filtration fraction (2015，2009，2006)肾小球滤过率和肾血流量的比值称为滤过分数。35、myocardial contractility/ inotropic state (2009，2006)心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动（包括收缩的强度和速 度）的内在特性，称为心肌收缩能力，又称心肌的变力状态。36、ventilation/ perfusion ratio (2009，20

13、08，2006)是指每分肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间的比值（VA/Q）， 正常成年人安静时约为 4.2/5=0.84。37、glomerulotubular balance (2009，2006)不论肾小球滤过率增加或减少，近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率 的 65%-70%，这种现象称为球管平衡。38、spinal shock (2009，2008)人和动物在脊髓与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反 应状态的现象称为脊休克。39、stretch reflex (2009，2006，2010，2015)是指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。

14、40、aldosterone (2009)由肾上腺皮质球状带细胞合成和分泌的一种盐皮质激素。主要作用于肾脏远曲小管和肾皮质集合管，增加对钠离子的重吸收和促进钾离子的排泄，也作 用于髓质集合管，促进氢离子的排泄，酸化尿液。41、permissive action (2009，2008，2007)某激素对特定器官、组织或细胞没有直接作用，但它的存在却是另一种激 素发挥生物效应的必要基础，这称为允许作用。42、isometric contraction (2008，2014)肌肉收缩时只有张力的增加而无长度的缩短，称为等长收缩。43、hematocrit (2008)血细胞在血液中所占的容积百分比称

15、为血细胞比容。正常成年男性的血细胞比容为 40%-50%，成年女性为 37%-48%。44、gastric emptying (2008)指食糜由胃排入十二指肠的过程。45、exocytosis (2008)是指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。46、cardiac cycle (2008)心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。47、EPSP (2007)突触后膜在递质作用下发生去极化，使该突触后神经元的兴奋性升高，此种电位变化称为兴奋性突触后电位。48、decerebrate rigidity (2007)在中脑上、下丘之间切断脑干后，动物出现伸肌（抗重力肌

16、）的紧张性亢进，表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，这一现象称为去大脑 僵直。49、ascending reticular activating system (2007)脑干网状结构具有上行唤醒作用，因此称为网状结构上行激动系统。50、rapid eye movement sleep, REM (2007)也称异相睡眠，是一个睡眠的阶段，眼球在此阶段时会快速移动。在这个阶段，脑电波呈去同步化快波（ 波），大脑神经元的活动与清醒时相同。51、stress system (2007)当机体受到有害刺激，如失血、脱水、缺氧、暴冷暴热、剧烈运动、剧痛、饥饿等内外环境剧烈变化时，腺垂体分泌的

17、 ACTH 迅速增加，使血糖皮质激素 水平升高，继而引起一系列的反应称为应激反应。参与这一反应的下丘脑-腺垂 体-肾上腺皮质系统称为应激系统。52、tendon reflex (2007)是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。53、alveolar ventilation (2007)是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，等于（潮气量-无效腔气量）呼吸频率。54、Bohr effect (2007)pH 降低或 pCO2 升高，Hb 对 O2 的亲和力降低，P50 增大，曲线右移。pH 升高或 pCO2 降低，Hb 对 O2 的亲和力增加，P50 降低，曲线左移。酸度对 Hb 氧亲和力的这种影响称为波尔效

18、应。55、enterogastric reflex (2007)指胃内容物进入十二指肠后，通过食糜刺激肠壁感受器，反射性抑制胃运动，使胃排空延缓的反射。56、osmotic diuresis (2007)由于小管液中溶质浓度升高，使小管液渗透压升高，对抗水的重吸收，使尿量增加的现象称为渗透性利尿。57、plasma clearance (2007)是指肾脏每分钟将多少毫升血浆中所含的某种物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆毫升数，称为该物质的血浆清除率，单位是 ml/min。58、Poiseuilles law (2007)59、IP3 receptor (2007)IP3R 是一种

19、化学门控的钙释放通道，激活后可导致内质网或肌质网中的 Ca2+释放和胞质中 Ca2+浓度升高。60、quantal release of neurotransmitter (2007)神经末梢释放 ACh 的量不是一个连续的变量，而是以一个突触囊泡所含的一定数目的 ACh 分子（约 1 万个）为最小单位量，“倾囊”或成“份”排出的。 这个单位量被称为一个“量子”，因此，囊泡释放递质分子的这种形式称为量子 式释放。61、overshoot (2007)在动作电位的除极时相中，由于 Na+的内流，膜内电位的负值降低，并超过零电位而形成膜内的正电位，这一现象称为超射。62、erythropoieti

20、n (2007)是由肾脏和肝脏分泌的一种激素样物质，能够促进红细胞生成。63、Rh blood type system (2007)是根据红细胞膜上有无 Rh 抗原而将血液分为不同的类型。凡红细胞上含有 Rh 因子的血液称为 Rh 阳性血，细胞上没有 Rh 因子的血液称 Rh 阴性血。64、IPSP (2006)突触后膜在递质作用下发生超极化，使该突触后神经元的兴奋性降低，此种电位变化称为抑制性突触后电位。65、Na-Glucose Symporter (2006)是小肠粘膜吸收葡萄糖的重要载体。其能量来自钠泵的活动，属于继发性主动转运。在肠上皮细胞顶端膜上的 Na+-葡萄糖同向转运体可将 2

21、 个 Na+和 1分子葡萄糖分子同时转运入胞内。66、sarcomere (2006)光学显微镜下，在横纹肌纤维中，每两个相邻 Z 线之间的区域称为一个肌节。67、miniature endplate potential, MEPP (2006)由一个 ACh 量子（一个囊泡）引起的终板膜电位变化称为微终板电位。68、tissue factor (2006)是一种存在于大多数组织细胞的跨膜糖蛋白。在生理情况下，直接与循环血液接触的血细胞和内皮细胞不表达组织因子；当血管损伤时，暴露出组织因 子，后者与 FVIIa 相结合而形成 FVIIa-组织因子复合物，从而启动外源性凝血途 径。69、toni

22、c contraction (2006)胃肠平滑肌经常保持一种微弱的持续收缩状态称为紧张性收缩。70、physiological dead space (2006)肺泡无效腔与解剖无效腔合称生理无效腔。健康成人平卧时生理无效腔等于或接近于解剖无效腔。71、mean circulatory filling pressure (2006)指心跳停止、血流暂停，循环系统各段血管的压力很快取得平衡，此时循环系统各处所测压力相同，这个压力即为循环系统平均充盈压，约为 7mmHg.72、Neuronhormone (2006)是指从神经细胞末梢释放出来，通过体液表现出其作用的物质。73、hypophyse

23、al portal system (2006，2016)下丘脑与腺垂体之间并没有直接的神经联系，但存在独特的血管网络，即 垂体门脉系统。74、specific projection system (2006)丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。投射纤维主要终止于 大脑皮层的第四层，形成丝球状结构，与该层内的神经元形成突触联系，引起 特定感觉。75、slow wave sleep (2006)指脑电波呈现同步化慢波的睡眠时相。简答题：1、 钠离子跨膜方式转运举例 (2016) 经通道蛋白介导的异化扩散： 原发性主动转运

24、：Na+-K+的交换 继发性主动转运：肾小管上皮细胞的 Na+-H+的交换2、 兴奋在神经肌肉传递特点(2016)化学传递，神经和肌肉之间的兴奋传递时通过化学传递进行的。兴奋 传递的节律是对的：即每次神经纤维兴奋都可引起一次肌肉细胞兴奋。 单向传递，兴奋只能有神经末梢传向肌肉，而不能相反。时间延搁，兴奋的 传递要经历地址的释放，扩散和作用等各个环节，因而传递速度缓慢。 高敏 感性，容易受化学和其他环境因素变化的影响，容易疲劳。3、 血浆血清区别及制备(2016)血清和血浆均是不含细胞（包括血小板）等有形成分的血液液体部分，其 主要区别是血清不含凝血因子和血小板，血浆则含有凝血因子，它们的制备方

25、 法如下：（1）血清的制备：获得的血液不能抗凝，盛于离心管或可以离心的器 皿中，静置或置37环境中促其凝固，待血液凝固后，将其平衡后离心，得到 的上清液即为血清。（2）血浆制备：在盛血的容器中先加人一定比例的抗凝剂 件后所得的上清液即为血浆。4、 胃酸的作用(2016)（1）激活胃蛋白酶原，使之转变为有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供 适宜的酸性环境。（2）分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变 性，易于被消化。（3）杀死随食物入胃的细菌。（4）与钙和铁结合，形成可溶 性盐，医学教育网搜集整理促进他们的吸收。（5）进入小肠可促进胰液和胆汁 的分泌。5、 被动转运及主动转越区别及举例(

26、2016)主动转运与被动转运的根本区别：主动转运需要外界提供能量。 主动转运 指细胞通过本身的某种耗能过程，将某种物质的分子或离子由膜的低浓度一侧 移向高浓度一侧的过程。单纯扩散和易化扩散都属于被动转运，其特点是在这 样的物质转运过程中，物质分子只能作顺浓度差、即由膜的高浓度一侧向低浓 度一侧的净移动，而它所通过的膜并未对该过程提供能量。6、 甲状腺激素分泌异常表现 (2016)7、 影响肾小球滤过的因素(2015)（一）有效滤过压的改变1、肾小球毛细血管血压当动脉血压在10.724.0kPa范围内变动时，肾 血流量通过自身调节作用而保持相对稳定，使肾小球毛细血管血压无明显变化， 肾小球滤过率

27、保持不变。但当动脉血压下降到10.7kPa以下时（如大失血），超过了自身调节范围，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过 压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿，甚至无尿。2、血浆胶体渗透压 正常时血浆胶体渗透压变动很小。只有在血浆蛋白浓 度降低时（如快速输入生理盐水），才会引起血浆胶体渗透压下降，有效滤过压 升高，肾小球滤过率增加，原尿量增多。3、肾小囊内压正常时肾小囊内压比较稳定。当某些原因使肾小管或输尿 管阻塞（如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫），肾小囊内压升高，有效滤过压下降， 肾小球滤过率降低，原尿量减少。（二）肾小球血浆流量的改变 正常时，肾小球血浆流量约为每分钟660ml.当

28、动脉血压在一定范围内波动时，肾血管通过自身调节作用，使肾小球血浆流量保持相对稳定。只有在人体 进行剧烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧和休克时，交感神经兴奋性加强，可 使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，致使原尿量减少。（三）肾小球滤过膜的改变1、滤过膜的面积正常人双肾全部肾小球均处于活动状态，总滤过面积可 达l.52m2.病理情况下，如急性肾小球肾炎，使炎症部位的肾小球毛细血管管 径变窄或完全阻塞，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致原尿量 减少。2、滤过膜的通透性正常人肾小球滤过膜通透性较为稳定，一般只允许分 子量小于 69000 的物质通过。当肾小球受到炎症、缺氧或中

29、毒等损害时，某些 部位的滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤出，患者出现蛋白尿 和血尿。8、 非突触化学传递的特点 (2015)非突触性化学传递：这种传递的结构基础是：传递信息的神经元轴突末梢 的分支上有大量曲张体，曲张体内有大量含递质的小泡。传递方式：曲张体释 放递质入细胞间隙，通过弥散作用于效应细胞膜上的受体。传递特点：不存在突触的特殊结构；不存在一对一的支配关系，一个 曲张体能支配较多的效应细胞；距离大；时间长；传递效应取决于效应 细胞膜上有无相应的受体；单胺类神经纤维都能进行此类传递，例如交感神 经节后肾上腺素能纤维。9、 简述钠钾泵的生理作用 (2014)钠泵活动造成的细胞内

30、高钾为胞质内许多代谢反应所必需维持细胞内 渗透压和细胞容积建立钠离子的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提 供势能储备。由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前 提条件。钠泵是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。10、 与骨骼肌相比，心肌收缩的特点 (2014)特点：1.同步收缩，“全或无”的收缩，保证心脏各部分之间的协同工作， 发挥有效泵血功能；2.不发生强直收缩，保持节律性，舒缩交替，利于心脏充 盈；3.对细胞外 Ca2+的依赖性。11、 一次饮一升清水和生理盐水分别对尿量有什么影响，并简述机制 (2014)饮大量清水后，血浆晶体渗透压降低，血管升压素释放减少

31、，尿量增加， 尿液稀释；饮大量生理盐水后，等渗，只引起尿量增加。12、食物中长期缺碘为什么会造成甲状腺肿大，说明其机制 (2014)缺碘引起甲状腺激素分泌减少，而促甲状腺激素分泌水平提高引起代偿性 增生，导致缺碘性甲状腺结节。13、影响肾小管重吸收的因素(2013)肾小管重吸收是指原尿流经肾小管和集合管时，其中的水和溶质透过肾小 管管壁上皮细胞重新回到血流的过程。影响肾小管重吸收的因素有：小管液 中溶质的浓度，溶质浓度增大，肾小管重吸收水分减少,则尿量增多；肾小球 滤过率，肾小管重吸收率始终保持在滤过率的6570；肾小管上皮细胞 的功能状态；激素的作用，血管升压素释放增多时，可促进远曲小管和集

32、合 管对水的重吸收。14、影响心肌传导速度的因素(2013)心肌细胞的结构是很特殊的，每一细胞的两端呈分支状而与其他细胞相连 接，电离子可以在连接处的“间盘”自由通过。因此，心肌是一个相互通联的 导体。当一端的心肌细胞除极后，它的除极波可以依序扩散到相连接的心肌组 织，这称为心脏的传导性。传导的速度则取决于以下几种因素。1.除极的波幅大小：波幅的大小代表着电位差的大小。压差愈大，其推动力 愈强，传导的速度愈快。2.除极的速度：即0位相上升的速度，上升速度愈快， 其传导也愈快。反之如慢通道纤维，其传导速度就缓慢。3.传导的阻力：正常 情况下电波的阻力很微小，但在病态情况下，如缺氧，则细胞间的阻力

33、增大， 传导减慢。纤细的纤维内阻也较粗纤维为大。15、动作电位与局部电位的区别 (2012，2008)动作电位是细胞受到阈刺激或阈上刺激后产生的电位变化，其特点是：“全或无”式，即动作电位的幅度不随刺激强度或传播距离的改变而改变。不衰减传导，细胞上一点产生的动作电位可沿细胞向四周传播。脉冲式， 动作电位不会发生融合。局部电位是细胞受到阈下刺激后产生的轻微的膜电位变化，其特点是： 有等级性，即可随刺激强度的不同而出现不同幅度的电位变化。沿细胞膜作 电紧张性扩布，随传播距离的增大幅度减小。可以发生总和，包括时间性总 和和空间性总和。没有不应期。16、渗透性利尿与水利尿机制的不同 (2012、201

34、1、2010)渗透性利尿的机制：由于小管液中溶质含量增多，渗透压增高，使水的重 吸收减少而发生尿量增多。水利尿的机制：大量饮清水后，血浆晶体渗透压下降，对下丘脑渗透压感 受器的刺激减弱，使下丘脑视上核、室旁核神经元合成抗利尿激素减少，神经 垂体释放抗利尿激素减少，远曲小管和集合管对水通透性减低，水的重吸收减 少，尿量增多。17、特异接替系统与非特异接替系统的区别 (2012，2009，2007)丘脑特异性感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路称为特异投射系统。 它们投向大脑皮层的特定区域，具有点对点的投射关系。投射纤维主要终止于 大脑皮层的第四层，形成丝球状结构，与该层内的神经元形成突触联系，

35、引起 特定感觉。丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路称为非特异投射系统。 一方面，该系统经多次换元并弥散地投射到大脑皮层的广泛区域，与皮层不具 有点对点的投射关系；另一方面，它们通过脑干网状结构，间接接受来自感觉 传导到第二级神经元侧支的纤维投射，而网状结构是一个反复换元的部位。该 系统不引起特殊感觉，起维持和改变大脑皮层兴奋状态的作用。18、骨骼肌兴奋与心肌细胞兴奋有何不同 (2012)相同点：心室肌细胞与骨骼肌细胞的静息电位水平基本相同，约为- 90mV，两者动作电位都在此基础上受刺激而产生。两者阈电位水平基本相同， 约为-70mV，去极相形成机制也相同，当刺激足以使膜去极化达阈电

36、位后，膜 上快 Na+通道开放概率和开放数量大增，出现再生性 Na+内流，膜快速去极化， 并很快达到 Na+平衡电位，所以去极相的速度和幅度也基本相同。不同点：心室肌细胞复极时间（200-300ms）远长于骨骼肌细胞（5- 30ms）。心室肌复极相分 1、2、3 三期。1 期快速复极到 0mV 左右，它与 0 期 构成锋电位，而骨骼肌锋电位则包含去极相和几乎全部复极相。心室肌复极 2 期膜内电位基本停滞于 0mV 左右，并维持 150ms 左右，故称为平台期，是心 室肌细胞动作电位区别于骨骼肌细胞动作电位的主要特征。心室肌细胞 3 期快 速复极到-90mV，占时约 150ms，也较骨骼肌复极慢

37、。复极相产生机制不同。 骨骼肌细胞复极主要由于 Na+通道失活和 K+通道开放，Na+内流停止，K+外流 增加，使膜内电位水平降低，最后恢复到静息时的 K+平衡电位。而心肌复极 1、2、3 三期的离子基础有所不同，1 期复极由快 Na+通道失活和同时出现的 一过性外向离子流（Ito）所引起，K+是 Ito 的主要离子成分；2 期是由 Ca2+的 内向离子流（经 L 型 Ca2+通道）和 K+的外向离子流（经 IK1 通道）处于平衡 的结果；3 期是由 Ca2+通道失活，内向离子流终止，外向 K+流（经 IK 通道） 随时间递增而形成。复极后，除两者都由钠泵加强而恢复细胞膜两侧离子分 布外，心室

38、肌细胞尚需将复极过程中的 Ca2+经 Na+-Ca2+交换返回细胞外，而骨 骼肌无此活动。19、粘液-碳酸氢盐屏障与胃粘膜屏障有何不同 (2012)-粘液-碳酸氢盐屏障由胃粘膜上皮覆盖的富含 HCO3 的不可溶性粘液凝胶构 成，起隔离和抑制胃蛋白酶活性及中和 H+的作用，防止胃酸和胃蛋白酶对粘膜 的自身消化。胃粘膜屏障由胃上皮细胞的顶端膜和相邻细胞之间存在的紧密连接构成， 它们对 H+相对不通透，可防止胃腔内的 H+向粘膜内扩散。20、心肌细胞膜 Ca2+离子通道的特点 (2012)心室肌细胞膜上的钙通道主要是 L 型钙通道。这种通道属于电压门控通道， 主要对 Ca2+通透，也允许少量 Na+

39、通透。当细胞膜去极化达-40mV 时，该通道被激活。L 型钙通道的激活、失活以及复活过程均较缓慢，故又称慢通道。L 型钙通道虽然在动作电位 0 期激活，但 Ca2+内流幅度要到平台期之初才达到最 大，而通道的失活过程可持续数百毫秒，所以 L 型电流成为平台期的主要内向 电流。L 型钙通道可被 Mn2+和多种 Ca2+拮抗剂（如维拉帕米等）所阻断。21、肺表面活性物质的主要成分及作用？(2015, 2012, 2011)是复杂的脂蛋白混合物，主要成分是二软脂酰卵磷脂和表面活性物质结合 蛋白，前者约占 60%以上，后者约占 10%。肺表面活性物质主要由肺泡 II 型细 胞合成并释放，其作用是降低肺

40、泡表面张力。生理意义是：维持肺泡的稳定 性；防止肺水肿；降低吸气阻力，减少吸气做功。22、电解质离子通过细胞膜的方式有几种？在什么情况下发生？ (2011)易化扩散：电解质离子顺电化学梯度从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的 一侧经离子通道移动的过程，该过程不消耗能量。原发性主动转运：是指离子泵利用分解 ATP 产生的能量将离子逆浓度梯 度及/或电位梯度进行的被动的跨膜转运，如 Na+-K+泵。继发性主动转运：也是电解质离子逆电化学梯度转运的一种方式。但离 子跨膜转运的驱动力并不直接来自 ATP 的分解，而是来源于原发性主动转运所 形成的离子浓度梯度，如 Na+/H+交换，Na+、K+、Cl-同向转

41、运等。23、心室肌细胞动作电位分几个时相，其离子基础分别是什么？(2011、2010、2009)心室肌动作电位可分为 5 个时期。（1）除极过程：又称 0 期，是指膜内电位由静息状态下的-90mV 迅速上 升到+30mV 左右，原来的极化状态消除并发生倒转，构成动作电位的升支。（2）复极过程：包括三个阶段。1 期复极（快速复极初期）：是指膜内电 位由+30mV 迅速下降到 0mV 左右，0 期和 1 期的膜电位变化速度都很快，形 成锋电位。2 期复极（平台期）：是指 1 期复极后，膜内电位下降速度大为减 慢，基本上停滞于 0mV 左右，膜两侧呈等电位状态。3 期复极（快速复极末期）：是指膜内电

42、位由 0mV 左右较快地下降到-90mV。4 期（静息期）：是指膜复 极完毕，膜电位恢复后的时期。总之，心室肌细胞动作电位分为 0 期、1 期、2 期、3 期和 4 期共 5 个时期。 各期的形成机理如下：0 期：在外来刺激作用下，引起 Na+通道的部分开放和 少量 Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mV 时，膜上 Na+通道被激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使 膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mV 左右，即形成 0 期。1 期：此 时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是 Ito 的主要离 子成分，故 1 期

43、主要由 K+负载的一过性外向电流所引起。2 期：是同时存在的 内向离子流（主要由 Ca2+负载）和外向离子流（由 K+携带）处于平衡状态的结 果。在平台期早期，Ca2+内流和 K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳 定于 0 电位水平。3 期：此时 Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向 K+流 随时间而递增。膜内电位越负，K+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直 到复极化完成。4 期：4 期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内 流的 Na+和 Ca2+，摄回外流的 K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。24、 血小板的基本功能，简述一下？ (2011，2015)血小板的生理特性

44、有粘附、聚集、释放、收缩和吸附特性。其功能有三：维持血管内皮的完整性，增加血管壁的弹性。血小板能沉着于血管壁，填补 内皮细胞脱落造成的空隙；凝血功能：血小板吸附多种凝血因子，直接参与 血液凝固，此外血小板本身还含有多种血小板因子，具有促凝血作用；参与 生理性止血：血小板通过粘着、聚集于血管破损处，可成为松软的止血栓子， 同时还能释放 5-HT、ADP 等物质引起血管收缩，减小出血量。25、 支配胃肠道的外来神经有几种，分别是什么作用？ (2011、2010)胃肠道接受外来神经，包括交感神经、副交感神经双重支配。一般情况下， 交感神经兴奋时发挥的功能是抑制胃肠活动，减少腺体分泌。副交感神经通过

45、迷走神经和盆神经支配胃肠组织，副交感神经节后纤维多数是兴奋性胆碱能纤 维，其兴奋通常引起胃肠运动增强、腺体分泌增加。少数是抑制性纤维，而在 这些抑制性纤维中，它们的末梢释放的递质可能是肽类物质或 NO，如胃的容 受性舒张可能是迷走神经末梢释放 VIP 所致。26、 载体易化扩散特点 (2010，2013，2015)载体易化扩散，是指水溶性小分子物质，经载体介导，顺电化学梯度进行 的被动的跨膜转运。其特点为：具有特异性、饱和性和竞争性等特点。转运的 物质有葡萄糖、氨基酸，如葡萄糖进入红细胞内。27、 ABO 血型分型原则及分型 (2010，2013)ABO 血型系统是根据红细胞膜上凝集原的种类与

46、有无来划分的，凡红细胞 膜上含有 A 凝集原的称为 A 型血，其血清中含有抗 B 凝集素；凡红细胞膜上含 有 B 凝集原的称为 B 型血，其血清中含有抗 A 凝集素；细胞上既含有 A 凝集 原，又含有 B 凝集原的称为 AB 型血，其血清中不含抗凝集素；红细胞膜上不 含 A 或 B 凝集原，但有 H 抗原的称为 O 型血，其血清中含有抗 A 和抗 B 凝集 素。28、 肺活量定义及生理意义 (2010)肺活量是尽力吸气后再尽力呼气所能呼出的最大气量。它是潮气量、补吸 气量和补呼气量之和，反映肺一次通气的最大能力，可作为衡量肺通气功能的 指标。29、 肾素-血管紧张素-醛固酮系统对心血管系统的影

47、响和作用机制(2009，2006)该系统包括肾素、血管紧张素 I、血管紧张素 II、血管紧张素 III 和醛固酮。 其中最重要的是血管紧张素 II。Ang II 的生物学效应：在循环系统中，Ang II 的 生理作用几乎都是通过激动 AT1 受体产生的。主要作用有：Ang II 可直接促 进全身微动脉收缩，使血压升高，也可促进静脉收缩，使回心血量增多。Ang II 可作用于交感缩血管纤维末梢上的突触前 Ang II 受体，使交感神经末 梢释放递质增多。AngII 还可作用于中枢神经系统内的一些神经元，使中枢对压力感受性反射的敏感度降低，交感缩血管中枢紧张加强；并促进神经垂体 释放血管升压素和缩宫素；增强肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的作用。因 此，Ang II 可通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。Ang II 可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对 Na+的重