医院医院感染典型病例分析培训课件.docx
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1、人民医院医院感染典型病例分析培训课件 医院获得性肺炎肺部感染性疾病包括社区获得性肺炎、医院获得性肺炎、医疗相关性肺炎、支气管扩张并感染及肺脓肿。医院获得性肺炎(HAP)指的是入院时不存在、也不处于感染潜伏期,而于入院48小时后在医院(老年护理院、康复院)内发生的肺炎。2005年美国胸科协会(ATS)指南将HAP的概念进一步扩大并细化,明确提出呼吸机相关肺炎(VAP)和医疗机构相关性肺炎(HCAP)的概念并将其归于HAP。VAP指经气管插管或切开进行机械通气4872小时后发生的肺炎,是机械通气患者常见且较特殊的HAP,发病率及病死率较高。HCAP主要包括下列肺炎病人:本次感染前90天内因急性病住
2、院治疗超过2天者;住在养老院和康复机构中者;在医院或门诊部接受透析治疗;本次感染前30 天内接受过静脉抗生素治疗、化疗或伤口护理者。 根据发生HAP的时间不同,分为早发HAP和晚发HAP。早发HAP指住院4天内发生的肺炎,通常由敏感菌引起,预后好;晚发HAP是指住院5天或5天以后发生的肺炎,致病菌常为多重耐药菌(MDR),病死率高。HAP是目前医院获得性感染中最常见的种类,HAP是重要的院内感染,。HAP死亡率高达30%70%,在美国占医院感染第二位,发病率为510例/每1000住院患者。占所有ICU内医院获得性感染的25%,占使用抗生素治疗患者总数的50%以上。在机械通气的患者中HAP发病率
3、增加620倍,也即9%27%的气管插管的病人发生VAP,重症监护病房(ICU)内几乎90%的HAP发生于机械通气时。在气管插管早期发生VAP的危险性最高,前5天内VAP的发生率以每天增加3%的速度递增,510天VAP的发生率每天2%,10天后危险性减低到每天1%,说明气管插管本身就是HAP感染的高危因素。HAP死亡率高达30%70%,但是大多数HAP患者死于基础病而不死于HAP本身。VAP的归因病死率大约33%50%,病死率升高与菌血症、耐药菌(如铜绿假单胞菌、不动杆菌属)感染、内科疾病而不是外科疾病、不恰当的抗生素治疗等因素相关。而且由于多重耐药(MDR)菌感染的比例很高,使抗生素治疗变得更
4、为困难。病因和发病机制1、致病微生物的来源 (1)口咽部病原菌的定植和繁殖:目前认为口咽部定植细菌的吸入及气管插管球囊上方积聚细菌的吸入是细菌进入下呼吸道造成HAP或VAP的主要途径。形成定植的因素有以下两种:正常情况下口咽部存在正常菌群维持口腔菌群的动态平衡,当出现抗生素不合理使用、气管插管或鼻饲时这种平衡被打破,致病菌可通过进食、医务人员的手在口咽部定植。一般情况下胃液的pH4,如长期鼻饲、使用抑酸剂、十二指肠液胃反流及胃蠕动功能下降等,致病菌可由小肠逆行到胃食管,再上行到口咽部定植。 (2)吸入被污染的气溶胶与直接接种:医院内特别是ICU病房,病原微生物分布极为广泛,形成被病原菌污染的气
5、溶胶。医疗器械(如氧气流量表、雾化器、呼吸机的管路系统和湿化器等)、周围环境(水、病房)和医务人员的手均可被病原菌污染,造成病原微生物在医护人员与患者之间传播。这也是HAP感染的重要途径。 (3)血源性感染播散和胃肠道细菌移位:各种感染如疖肿、心内膜炎、静脉导管感染、肠道感染等造成脓毒败血症可形成继发性肺炎,但是在HAP发病中罕见。(4)HAP危险因素:机体防御功能低下如:老龄、糖尿病、昏迷、严重创伤、长期住院、吸烟等;另一个是气管插管和机械通气。3、病原学 HAP病原学与CAP的病原谱差异很大,细菌是HAP最常见的病原体,约占90%,三分之一为混合感染。不同发病时间、基础状况、病情严重程度、
6、甚至不同地区、医院和部门,HAP病原谱均存在明显差异。 (1)没有MDR菌危险因素、早发性的HAP、VAP和HCAP的病人(I组):常见病原体为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲氧西林敏感的金葡菌和对抗生素敏感的肠杆菌科细菌(如大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、变形杆菌、沙雷菌等) (2)迟发性、有MDR菌危险因素的HAP、VAP和HCAP的病人(II组):常见病原体为铜绿假单胞菌、产超广谱内酰胺酶(ESBL)的肺炎克雷伯菌、不动杆菌属等细菌,或合并甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌(MRSA)及嗜肺军团菌。 MDR引起HAP、HCAP和VCA的危险因素包括: 1、先前90天内接受过抗菌药物; 2、住院5天; 3
7、、当地社区或特殊医院病房中存在高频率抗生素耐药; 4、HCAP存在危险因素:最近90天内住院2次;居住在护理之家或扩大护理机构;家庭静脉输液治疗(包括抗菌药物);30d内长期透析治疗;家庭伤口护理;家庭成员携带MDR病原体; 5、免疫抑制性疾病和/或治疗。4 表1为HAP的主要致病菌及其耐药状况。 表1 主要致病菌及其耐药情况简介 主要致病菌耐药情况革兰阴性杆菌多重耐药的非发酵菌铜绿假单胞菌(广发分布于水、空气、土壤、以及正常人体皮肤、呼吸道与肠道粘膜为肠道致病菌,可引起烧伤创面感染、肺部感染、泌尿道感染、中耳炎、脑膜炎、败血症等对许多抗菌药物具有固有的耐药性,这种耐药机制由多种外排泵介导。国
8、内外资料表明,铜绿假单胞菌对哌拉西林、头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南、美罗培南、氨基糖苷类或喹诺酮类的耐药性正在上升。外膜孔蛋白(OprD)表达降低可引起对美罗培南耐药,但不对其他内酰胺类产生耐药。目前,一些铜绿假单胞菌的MDR株仅对多粘菌素B敏感不动杆菌属(鲍曼不动杆菌、洛非不动杆菌等)在HAP的发生率近年来越来越高,耐药情况也非常严重。目前只有碳青酶烯类药物(亚胺培南和美罗培南)对其敏感率保持在90%以上。对于内酰胺类/内酰胺类酶抑制剂抗生素来说,由于舒巴坦对于不动杆菌有独特的抗菌活性,因此头孢哌酮/舒巴坦对不动杆菌有较好的抗菌活性,其敏感性可达70%以上。除此二药以外,其他药物包括头孢他啶
9、、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟以及环丙沙星等的敏感率均未超过60%嗜麦芽窄食单胞菌在自然环境中广泛存在,在住院患者呼吸和伤口中常能分离到,但主要为携带而非感染致病菌。近年来,该菌的分离率逐渐增高,成为医院感染的重要致病原之一,可引起呼吸道、泌尿道等多种感染性疾病。该菌多发生在免疫受损、肿瘤患者以及移植患者中,其中87%患者有各种基础疾病,以慢性阻塞性肺疾病(COPD)和并呼吸衰竭最常见。不合理使用广谱抗生素(尤其是碳青酶烯类药物)、创伤性治疗是该菌感染发生率增加因素。嗜麦芽窄食单胞菌对多种抗生素天然耐药,耐药机制主要是外膜通透性低,并且能产生染色体介导的内酰胺类酶,这是一种金属酶,直接水解碳青
10、酶烯类药物。因此没有一种药物100%敏感,治疗非常困难多重耐药的肠杆菌科细菌产超广谱-内酰胺类酶(ESBL)的肠杆菌科细菌(最常见于肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌)分若干个基因型(CTX-M、TEM、SHV等),不但对所有头孢菌素和氨曲南耐药,对喹诺酮类、氨基糖苷类也可耐药。可被克拉维酸、舒巴坦及三唑巴坦抑制,对内酰胺类/内酰胺类酶抑制剂类和碳青酶烯类敏感。产染色体介导I型B内酰胺类酶(AmpC酶)的肠杆菌科细菌(主要有阴沟肠杆菌)因该酶不被克拉维酸、舒巴坦及三唑巴坦抑制,所以这类细菌对内酰胺类/内酰胺类酶抑制剂类、头霉素类、喹诺酮类、氨基糖苷类也耐药,仅对亚胺培南、美罗培南和四代头孢菌素敏感革兰阳
11、性球菌耐甲氧西林的金葡菌(MRSA)为多重耐药菌,但长期以来对万古霉素敏感,2002年美国CDC报道了世界第一例对万古霉素耐药的金葡菌,这一问题已受到广泛的关注耐甲氧西林的凝固酶阴性葡萄球菌(MRCON)因MRCON是人体皮肤的正常菌群,污染率较高,血培养中分离到,临床意义需要仔细鉴别是污染还是致病菌。该菌的耐药也很常见,特别是表皮葡萄球菌和溶血葡萄球菌,而且也有耐万古霉素菌株,应予重视耐万古霉素肠球菌(VRE)肠球菌对多种抗生素呈固有耐药,对糖肽类药物敏感。近年来由于不合理抗生素应用,导致该菌的耐药率增加。国内外有大量报道关于VRE分离率升高诊断和鉴别诊断1、 1、诊断标准 HAP临床诊断与
12、CAP相同,但临床表现、实验室和影像学所见对HAP的诊断特异性甚低。2005年ATS关于HAP临床诊断包括X线胸片提示新出现的或渐进性渗出灶,结合3项临床表现(体温38,WBC增多或减少,脓性痰)中的2项,是开始抗菌药物经验治疗的指证。粒细胞缺乏、严重脱水患者并发HAP时X线检查可以阴性,伊氏肺孢子菌肺炎有10%20%患者X线检查完全正常。临床诊断23天后需重新评估,决定抗菌药物的使用。 2、 HAP病情严重程度的评价可以参考CAP的重症诊断标准。 3、 轻、中症:一般状态较好,早发性发病(入院5天、机械通气5天、机械通气4天)和存在高危因素者,即使不完全符合重症肺炎规定标准,亦视为重症。 2
13、、鉴别诊断 HAP的诊断应与肺部其他浸润性疾病相鉴别5、 病原学检查 对于病原学检查,HAP的要求比CAP更严格。应遵循以下原则:除呼吸道标本外常规做血培养2次和胸腔积液(合并胸腔积液时)。呼吸道分泌物培养尤须重视定量或半定量培养。HAP特别是机械通气患者的痰标本 (包括下呼吸道标本 )病原学检查存在的问题不是假阴性,而是假阳性。培养结果意义的判断需参考细菌浓度。此外,呼吸道分泌物分离到的表皮葡萄球菌、除奴卡菌外的其他革兰阳性细菌、除流感嗜血杆菌外的嗜血杆菌属细菌、微球菌、肠球菌、念珠菌属和厌氧菌临床意义不明确。在免疫损害宿主应重视特殊病原体 (真菌、伊氏肺孢子菌、分支杆菌、病毒 )的检查。为
14、减少上呼吸道菌群污染,在选择性病例应采用侵袭性下呼吸道防污染采样技术。在ICU内HAP患者应进行连续性病原学和耐药性监测,指导临床治疗。不动杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、沙雷菌、肠杆菌属细菌、军团菌、真菌、流感病毒、呼吸道合胞病毒和结核杆菌可以引起HAP的暴发性发病,尤应注意监测、追溯感染源、制定有效控制措施。6 6、 (1)标本采集和微生物学检查 (简单讲两个方面)1)痰:是最方便和无创伤性病原学诊断标本,但咳痰易遭口咽部细菌污染。依次痰标本质量好坏、送检及时与否、实验室质控如何,直接影响细菌的分离率和结果解释,必须加以规范。痰标本须在抗生素治疗前采集标本。嘱病人先行漱口,并指导或辅助
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