酸碱平衡紊乱.ppt

1、酸酸碱碱平平衡衡紊紊乱乱 体液酸碱度的相对恒定是细胞进行正常代谢和功能活动的必要条件。细胞外液适宜的酸碱度为pH7.357.45。这是一个变动范围较窄的弱碱性环境。虽然机体在代谢过程中不断生成酸性物质和碱性物质，同时也经常摄取一些酸性和碱性食物及药物。但是依靠体内的缓冲和调节功能，血浆pH仍稳定在正常范围内。这种生理情况下，维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡酸碱平衡。病理情况下可引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳定性的破坏，形成酸碱平衡紊乱。正正 常常 酸酸 碱碱 平平 衡衡一、酸酸 碱碱 概概 念念 供H+者者为酸，受H+者者为碱。既然酸碱定义以释出或结合H+来

2、区分，所以体液的酸碱平衡实质上就是体液H+的平衡，血浆的酸碱度也就取决于血浆中的H+离子浓度。体内酸碱物质主要由细胞内物质分解代谢过程中产生二、酸碱来源二、酸碱来源1、酸的来源1）挥发酸 糖、脂肪、蛋白质完全氧化后产生CO2，CO2和水，两者结合形成碳酸，碳酸可释放出H+，也可以形成CO2气体从肺排出体外，所以称为挥发酸，CO2+H2O H2CO3 H+HCO3 成人在安静状态下每天产生的CO2相当于每天产H+15mol3)、食物中直接获得 较少，包括酸性药物 通过肾由尿排出的酸性物质称为固定酸或非挥发酸，如蛋白质氧化分解产生的磷酸、硫酸、糖酵解生成的乳酸、脂肪代谢产生的-羟丁酸和乙酰乙酸等，

3、上述酸性物质离解产生的H+每天约为5090mmol。2）、固定酸 1）、代谢产生 AA脱氨基产NH3 +H+NH4+2）、食物获得 蔬菜、瓜果中有机酸盐类，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐等，均可于H+起反应，生成柠檬酸、苹果酸和草酸。一般而言，在正常膳食情况下，体内产生的酸性物质远大于碱性物质。此外，西方膳食结构偏于酸性，东方膳食结构则偏于碱性。2、碱的来源、碱的来源 远低于酸性物质远低于酸性物质三、机体对酸碱的调节三、机体对酸碱的调节 尽管机体不断生成和摄取酸、碱物质，但血液pH值不会发生显著性的变化，这是由于体液中的缓冲系统可以减轻pH的显著变化以及肺和肾的一系列调节作用。H2CO3 H+H

4、CO3 量大，且产物有出路 H2PO4 H+HPO4 在肾排H+过程有作用 HPr H+Pr 运输CO2，缓冲血浆CO2 HHb H+Hb 缓冲红细胞内CO2 HHbO2 H+HbO2 缓冲红细胞内CO2 一）、血液缓冲作用 血液缓冲系统由弱酸及其相对应的共轭碱组成，主要有下面五种：缓冲的本质是一种化学反应，其特点是作用快，但其能量有限，全血缓冲碱仅47mmol/L。韩赫氏方程（Henderson-Hasselbaech公式）根据质量作用定律，凡酸都能在水中解离放出H+碱，即:酸 =H+碱 在平衡状态下，H+碱酸K（K为常数）取其对数，则：logH+=logK+log碱碱/酸酸 因此：PH=P

5、ka+log 碱/酸 由于HCO3 H2CO3 缓冲作用强大，且产物有出路，所 以可以认为血液pH=pka log HCO3 /H2CO3 因此：pH=PkaLog HCO3 /H2CO3 因此：因此：、血液的、血液的PH值取决于血液中值取决于血液中 HCO3 与与 H2CO3 的比值，所以不论这二者发生什的比值，所以不论这二者发生什么变化，只要其比值维持在比不变，么变化，只要其比值维持在比不变，pH就可以保持不变，这也揭示了为什么临床有的酸就可以保持不变，这也揭示了为什么临床有的酸碱平衡紊乱时碱平衡紊乱时pH值不变的道理；值不变的道理；、HCO3 取决于机体的代谢状态，主要由肾调节取决于机体

6、的代谢状态，主要由肾调节 H2CO3 取决于机体的呼吸状态，主要由肺调节取决于机体的呼吸状态，主要由肺调节 凡凡代谢性代谢性酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱，乱，HCO3 总有变化总有变化 凡凡呼吸性呼吸性酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱，乱，H2CO3 总有变化总有变化 pH=PkaLog HCO3 /H2CO3 因此：因此：难难 有有 例例 外外 、该公式告诉我们，、该公式告诉我们，pH、HCO3 、H2CO3三量相关，只要测出二个数值，就可三量相关，只要测出二个数值，就可以计算出第三个数值。以计算出第三个数值。pH=PkaLog HCO3 /H2CO3 因此：因此：二）、纠正（校正）二）

7、、纠正（校正）纠正是指在HCO3 H2CO3中，一个分量的变化由其相应的器官来进行调节，以求其比值保持正常。因此，纠正包括肺调节CO2和肾调节HCO3 。正常情况下，成人每分钟约产生CO2200ml，在剧烈活动、代谢亢进时可增加十倍，但Pco2 却始终保持在40mmHg左右，这是由于肺的纠正作用，当CO2，呼吸中枢受刺激，呼吸加深加快，CO2 排出，Pco2正常。反之亦然。正常情况下，肾每天约排出H+50100mmol，当体内产H+增多时，肾脏的排H+功能可增强十倍。H2O 基本的离子交换机理基本的离子交换机理细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞CO2H2CO3 H+HCO3 Na+HCO3 Na

8、+CA H+Na+H2O细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞Na HCO3 CO2H2OH2CO3 H+HCO3 Na+HCO3 Na+H2CO3 CO2H2O肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理肾小管分泌氢离子和重吸收碳酸氢盐的机理 CA细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞NaClCO2H2OH2CO3 H+HCO3 Na+谷氨酰胺谷 氨 酸NH3+NH4Cl+HCO3 Na+CA肾小管分泌氨离子和排肾小管分泌氨离子和排NH4+的机理的机理细胞外液肾小管腔液肾小管上皮细胞Na2HPO4 CO2H2OH2CO3Na+NaH2PO4HCO3 Na+CA 肾小管分泌氢离子和生成碳酸氢盐的机理肾小管分泌氢

9、离子和生成碳酸氢盐的机理 HCO3 H+缓冲的作用主要使强碱变弱碱，或强酸变弱酸，但要排出过多的酸碱或保持缓冲作用，则有赖于脏器的代偿。代偿是指在HCO3 H2CO3中，一个分量发生变化，另一个分量必随之而变化，以求其比值不变。代偿不外乎二种，一是 代谢分量代偿呼吸分量（肾代偿肺），二是呼吸分量代偿代谢分量（肺代偿肾）。肺的代偿是通过增加或减少CO2排出而实现的；肾的代偿是通过增加或减少H+排出（同步重吸收HCO3 ）而实现的；所以代偿必须依赖于脏器功能的正常。三）、代偿三）、代偿 肺的代偿起始于代谢分量变化后的肺的代偿起始于代谢分量变化后的分钟，数小时达高峰，消退也快；分钟，数小时达高峰，消

10、退也快；肾的代偿起始于呼吸分量变化后肾的代偿起始于呼吸分量变化后 小时，小时，-天达高峰，消退约天达高峰，消退约2天。天。代代 偿偿 的的 特特 点点：1、肺快肾慢、肺快肾慢2、代偿虽然威力巨大，但也是有限度的、代偿虽然威力巨大，但也是有限度的 在呼酸时，PaCO2，肾代偿使HCO3 ，但最高不超过40mmol/L，换言之，当PaCO260mmHg时则肾已不能再提高HCO3 来保持pH正常了，如此时HCO3 40mmol/L，则应考虑有代谢性因素的改变；在代酸时，HCO3 ，肺代偿使PaCO2 ，当BE=-25mmol/L时，PaCO2可降至10-15mmHg;急性呼碱时肾不及代偿，而慢性呼碱

11、很少见；代碱时肺应受生理机能限制，作用甚微。3、代偿不会过度、代偿不会过度 一般所说代偿过度实际上是代偿撤除较慢或见一般所说代偿过度实际上是代偿撤除较慢或见于治疗不当。于治疗不当。在临床实践中，按照代偿的规律去诊断和治疗在临床实践中，按照代偿的规律去诊断和治疗酸碱平衡紊乱是十分重要的。要正确认识代偿，不酸碱平衡紊乱是十分重要的。要正确认识代偿，不要错误地把代偿当成疾病，也不要过急、过度地去要错误地把代偿当成疾病，也不要过急、过度地去纠正原发疾病（如呼酸时纠正原发疾病（如呼酸时PaCO2）而置代偿（如而置代偿（如肾代偿使肾代偿使HCO3 ）于不顾，没有撤出的代偿反于不顾，没有撤出的代偿反而能使而

12、能使PH处于更危险的状态之中。处于更危险的状态之中。酸血症时，细胞外液酸血症时，细胞外液H+,H+向细胞内转移，向细胞内转移，细胞细胞内内K+、Na+、移出，因此酸血症时通常存在高钾血症；移出，因此酸血症时通常存在高钾血症；反之，碱血症时则相反。反之，碱血症时则相反。呼酸时，呼酸时，CO2产生产生，弥散入红细胞，则红细胞内，弥散入红细胞，则红细胞内HCO3 ，HCO3 移移出，出，Cl 移移入。入。四）、离子转移四）、离子转移酸酸 碱碱 平平 衡衡 紊紊 乱乱 由于由于体内酸碱物质增多或减少；体内酸碱物质增多或减少；或由于或由于肺、肾对酸碱平衡的调节障碍；肺、肾对酸碱平衡的调节障碍；或由于或由

13、于水、电介质代谢紊乱，水、电介质代谢紊乱，导致血浆导致血浆HCO3 和和H2CO3的量或二者的比值的量或二者的比值改变时，称为酸碱平衡紊乱。改变时，称为酸碱平衡紊乱。根据始发环节的不同可分为：代谢性：HCO3 原发变化 呼吸性：H2CO3 原发变化 根据HCO3 /H2CO3有无变化可分为：代 偿 型：HCO3 /H2CO3正常 失代偿型：HCO3 /H2CO3降低或增高根据是否同时存在二种或以上类型可分为：单纯型：只有一种酸碱平衡紊乱 混合型：同时发生二种或以上的酸碱平衡紊乱一、反映酸碱平衡紊乱的常用指标及意义一、反映酸碱平衡紊乱的常用指标及意义1、pH -logH+735 745 （H+3

14、545 nmol/L）pH 7.35 酸血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）pH 7.45 碱血症（失代偿型酸碱平衡紊乱）代偿型酸碱平衡紊乱 pH 正 常 酸碱平衡 混合型酸碱平衡紊乱2、PaCO2：物理溶解于血浆中CO2 所产生的张力 5.32kPa （4.396.25kPa）40mmHg （3346mmHg）PaCO2是反映酸碱平衡紊乱中呼吸性因素的重要指标 通气过度，呼吸性碱中毒 PaCO2 4.39kPa 代偿后的代谢性酸中毒 通气不足，呼吸性酸中毒 PaCO2 6.25kPa 代偿后的代谢性碱中毒 SB：全血在标准条件下（即在38。C下,Hb氧饱和度为100%，用PaCO2为5.32 kPa

15、气体平衡）所测得的血浆HCO3 含量。是反映代谢性因素的指标。AB：隔绝空气的血液标本在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3 含量。受代谢和呼吸两方面因素的影响。SB、AB正常值为2227mmol/L，平均值为24 mmol/L AB降低 SB 正常 急性呼碱 SB降低 代酸或呼碱代偿 ABSB3、标准碳酸氢盐（标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐和实际碳酸氢盐（AB）除SB、AB外，BB、BE也主要反映HCO3 浓度，所以其变化趋势与SB、AB一致，可等同视之。4、阴离子间隙（AG）血浆中阳离子和阴离子总量总是相等，以维持电荷平衡。AG=UAUCCl_+HCO3 _+UA=Na

16、+UCUAUC=Na+Cl_ HCO3 _ =12mmol/LNa+Cl_HCO3UA UCUA：未测定阴离子 UC：未测定阳离子 一）一）、代谢性酸中毒、代谢性酸中毒 血浆血浆HCO3 浓度原发性减少浓度原发性减少（一）、原因（一）、原因1、酸多、酸多1）、摄入过多）、摄入过多 使用水杨酸制剂使用水杨酸制剂、含氯盐类药物等、含氯盐类药物等2）、产生过多）、产生过多 乳酸酸中毒、酮症酸中毒乳酸酸中毒、酮症酸中毒3）、排出减少）、排出减少 GFR 25%泌泌H+重重吸收吸收HCO3 GFR 20%酸根滁留酸根滁留2、碱少、碱少1）、直接丢失）、直接丢失 肠液丢失、肠液丢失、RTA、CA使用、烧伤

17、渗出使用、烧伤渗出2）、血液稀释）、血液稀释 快速大量输入无快速大量输入无HCO3 液体液体3、高钾血症、高钾血症 二、单纯型酸碱平衡紊乱二、单纯型酸碱平衡紊乱（二）分类AG增高型(血氯正常)：不含氯的固定酸增多的代酸+AG正常型(血氯增高)：伴有氯离子代偿升高的代酸1、酸多1）、摄入过多 水杨酸制剂+、含氯盐类药物 2）、产生过多 乳酸酸中毒、酮症酸中毒+3）、排出减少 GFR 25%泌H+重吸收HCO3 GFR 20%有机酸根滁留+2、碱少1）、直接丢失 肠液丢失、RTA、CA使用、烧伤渗出2）、血液稀释 快速大量输入无HCO3 液体3、高钾血症 Na+Cl_HCO3UA UC1、血液缓冲

18、 立即立即 H+H+HCO3 H2CO3 CO2+H2O H+Buf HBuf2、肺代偿 几分钟几分钟 H+，刺激外周和中枢化学感受器，使呼吸加深加快，CO2排出增多3、细胞内外离子交换缓冲 24小时小时 H+进入细胞内，被细胞内缓冲对（HCO3 HPO4 Pr Hb）缓冲，同时，K被交换出来，引起高钾血症。4、肾脏校正 35天天 肾小管排H+泌NH3+重吸收和生成HCO3 增多（三）、机体代偿 通过上述代偿作用，如能使HCO3 H2CO3比值维持20：1，则血浆pH仍可在正常范围内（下限），此称为代偿型代谢性酸中毒；如代偿后，HCO3 H2CO3比值低于20：1。则血浆pH低于7.35，此称

19、为失代偿型代谢性酸中毒（实为超代偿）。（四）指标变化1、pH 正常下限或降低2、SB、AB、BB、BE等 均降低3、PaCO2 降低4、K+多升高，RTA除外5、Cl 增高或正常 1、呼吸系统 呼吸深快 2、心血管系统1）、心律失常 高钾2）、心肌收缩力减弱 H+3）、血管反应性降低 H+3、中枢神经系统 抑制性表现 -氨基丁酸增多，ATP生成减少（五）、对机体影响（五）、对机体影响 二）、呼吸性酸中毒 血浆H2CO3 浓度原发性增高（一）原因 二氧化碳排出障碍或吸入过多（二）代偿 1、血液缓冲 H2CO3+Buf Hbuf+HCO3 2、细胞内外离子交换缓冲 是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式

20、，但能力有限，所以急性呼吸性酸中毒往往是失代偿型的。3、肾代偿 肾代偿启动慢，是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式，但其能力强大，所以慢性呼吸性酸中毒常常为代偿型的。组织血浆红细胞CO2CO2CO2H2O+CAH+HCO3 Hb HHbO2O2O2KHbO2K+HCO3 Cl-Cl-K+H2CO3呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血红蛋白的缓冲作用（三）指标变化1、pH 降低或正常2、PaCO2 升高3、SB、AB、BB、BE 代偿升高4、K+升高（与H+交换）5、Cl 降低（与HCO3 交换）（四）、对机体的影响 与代谢性酸中毒相似，但急性呼吸性酸中毒时由于高碳酸血症，中枢神经系统功能异常更为突

21、出，此外，缺氧可致肺动脉高压。（一）、原因1、H+丢失过多1）、经胃丢失 H+丢失，肠腔内HCO3 未被中和，吸收入血增多；低钾；低氯；失液引起继发性醛固酮增多症2）、经肾丢失皮质激素过多（原发或继发醛固酮增多）；利尿剂使用2、HCO3 内生成或输入过多3、低氯 利尿剂使用4、低钾 三）代谢性碱中毒 血浆HCO3 浓度原发性升高分类 1、盐水反应性碱中毒 2、盐水抵抗性碱中毒 1、H+丢失过多1）、经胃丢失 H+丢失，肠腔内HCO3 未被中和，吸收入血增多；低钾；低氯；失液引起继发性醛固酮增多症2）、经肾丢失 皮质激素过多；利尿剂使用 2、HCO3 内生成或输入过多3、低氯 利尿剂使用4、低钾

22、 （三）、代偿调节1、血液缓冲 HCO3 +Hbuf Buf +H2CO32、呼吸代偿 呼吸浅慢，但当PaO28.0kPa呼吸则兴奋3、细胞内外离子交换缓冲 H+-K+交换增多4、肾脏代偿 肾小管排H+泌NH3+重吸收生成HCO3 减少（四）、指标变化1、pH 增高或正常2、SB、AB、BB、BE等 均增高3、PaCO2 代偿增高1、中枢神经系统 兴奋性表现 -氨基丁酸减少，缺氧2、神经肌肉 低钙抽搐 碱中毒时，游离钙增高，神经肌肉兴奋性增高3、氧离曲线左移4、低钾血症（五）、对机体的影响（五）、对机体的影响四）呼吸性碱中毒四）呼吸性碱中毒 血浆血浆H2CO3 浓度原发性增高浓度原发性增高（一

23、）、原因 通气过度1、低张性缺氧2、肺部疾病3、直接刺激呼吸中枢4、呼吸器使用不当（二）、分类1、急性呼吸性碱中毒 PaCO2在24小时内急剧下降2、慢性呼吸性碱中毒 PaCO2持久下降（三）、代偿调节1、急性呼吸性碱中毒 主要依赖细胞内外离子交换缓冲 2、慢性呼吸性碱中毒 肾排H+泌NH3+重吸收HCO3 增多（四）、指标变化1、pH 增高或正常2、PaCO2 降低3、SB、AB、BB、BE等 代偿时降低（五）、对机体的影响 慢性呼吸性碱中毒无明显症状，急性呼吸性碱中毒较易出现症状且较重 代酸 呼酸 代碱 呼碱原 因 酸多碱少 通气不足 酸少碱多 通气过度原发变化 HCO3 H2CO3 HC

24、O3 H2CO3 继发变化 H2CO3 HCO3 H2CO3 HCO3 肺 代 偿 呼吸深快，CO2 呼吸浅慢，CO2 肾变化 肾排H+泌NH3+重吸收HCO3 肾排H+泌NH3+重吸收HCO3 PaCO2 SB、AB HCO3 N or or N or N orNH2CO3 从上可以发现，在单纯型酸碱平衡紊乱时，继发变化永远跟着原发变化走，所以，指标变化的方向永远是一致的，没有例外！如有例外，只能说明它不是单纯型酸碱平衡紊乱，而是混合型酸碱平衡紊乱。五、混合型酸碱平衡紊乱 3、三重性 呼酸+代酸、代碱 呼碱+代酸、代碱2、相消性 呼酸+代碱 代酸+呼碱 代酸+代碱1、相加性 呼酸+代酸 呼碱+代碱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱 无论是单纯型或混合型酸碱平衡紊乱，都不是一成不变的，随着病情的发展和治疗措施的影响，原有的酸碱平衡紊乱可能被纠正，也可能发生转化或合并其他类型的酸碱平衡紊乱。因此，在诊断和处理酸碱平衡紊乱时，一定要密切联系病史，定期做指标测定，动态分析病情，及时和准确地做出判断，才能进行合理的治疗，取得满意疗效！病史病史+指标指标+代偿代偿+表现表现